"Минпромторгу поручено в I квартале 2016 года подготовить предложения по внесению поправок в Закон о торговле, расширяющих полномочия субъектов Федерации в части введения особых требований к торговле отдельными видами спиртосодержащей продукции."

"В частности, Александр Хлопонин поручил Минпромторгу в I квартале 2016 года подготовить предложения по внесению поправок в Закон о торговле, которые позволят расширить полномочия субъектов Российской Федерации в части введения особых требований к торговле отдельными видами такой продукции. Данные меры могут позволить регионам в том числе вводить ограничения по времени и месту торговли вплоть до полного запрета продажи продукции."

Алкоголь может ухудшить эффекты и симптомы болезни, способствуя более длинному и тяжелому периоду восстановления после травм, физических повреждений или ожогов.
Алкоголь может ухудшить эффекты и симптомы болезни, способствуя более длинному и тяжелому периоду восстановления после травм, физических повреждений или ожогов. Также известно, что алкоголь отрицательно воздействует на иммунную систему, ухудшая ее антивирусную реакцию (особенно в печени), включая реакцию на гепатит C (HCV) и ВИЧ. Новое исследование, опубликованное в журнале открытого доступа Биомедицинского Центра Иммунологии "BMC Immunology" показывает, что алкоголь модулирует антивирусные и воспалительные функции моноцитов (белые незернистые кровяные клетки, образующиеся в костном мозге) и то, что продолжительное употребление алкоголя имеет двойной отрицательный эффект, уменьшая антивирусную реакцию интерферона типа 1 (IFN) и увеличивая воспаление через провоспалительный цитокин TNFα.
Исследователи из Медицинской Школы Университета Массачусетс рассматривали воздействие алкоголя на моноциты в образцах крови, собранных у группы здоровых добровольцев. Научно-исследовательская группа, работающая под руководством профессора Джионджи Сзабо (Gyongyi Szabo), сфокусировала особенно свое внимание на двух путях развития болезней: первый – TLR8 (толл-подобный мембранный белок, обеспечивающий функционирование врождённого иммунитета человека), стимулирующийся единственным РНК вирусной атаки, и второй – TLR4, белок, включенный в процесс опознания чужеродных организмов и бактерий.
Их результаты показали, как и ожидалось, что активизация этих путей приводила к увеличению уровней антивирусного цитокина IFN, которые, тем не менее, начинали заметно снижаться при употреблении алкоголя в количестве, равном четырем или пяти приемам в день в течение семи дней. Аналогично стимулирование этих путей способствовало увеличению уровней провоспалительного цитокина TNFα. Таким образом, в то время как одна единственная доза алкоголя уменьшала количество рецепторов TNFα, продолжительное употребление алкоголя существенно повышало уровни воспаления.
Профессор Сзабо отметил следующее: "Спирт обладает сильным свойством торможения выработки IFN в моноцитах независимо от того, является ли сигнал тревоги глубоким межклеточным (TLR8) или поверхностным (TLR4). Такое уменьшение непременно ухудшит способность организма бороться с инфекцией. К тому же, то, что производство IFN типа 1 понижено, несмотря на повышенные уровни провоспалительного цитокина TNFα из-за хронической подверженности алкоголя, показывает, что длительное употребление алкоголя может изменить иммунный баланс активизации моноцитов и ухудшить защитную реакцию на такую вирусную инфекцию как, например, гепатит C".
Источник: globalscience.ru

В настоящее время считают, что в патогенезе хронического алкоголизма большую роль играют нарушения, возникающие в организме в результате включения алкоголя и продуктов его метаболизма в обменные процессы. Эти нарушения присутствуют в различных физиологических системах организма, в том числе в иммунной. Полагают, что при алкоголизме формируется вторичный иммунодефицит по Т-зависимому типу, в основе которого лежат повреждения печени (алкогольный гепатит и алкогольный цирроз) и тимуса.

Изменяются и другие звенья иммунитета. При больших дозах принимаемого алкоголя подавляется поглотительная способность фагоцитов, возрастает концентрация

Общее кол-во Т-клеток увеличено, количество Т-киллеров имеет тенденцию к снижению. Воздействие на Т-звено иммунитета у больных алкоголизмом обусловлено активацией Т-супрессоров (CD4+CD25+ - супрессоры), что можно рассматривать как фактор риска онкологических и других заболеваний. Особенно ярко это выражено у мужчин.

В основе типовых изменений иммунной системы при хроническом алкоголизме – угнетение Т- и «раздражение» В-зависимых иммунных реакций с увеличением уровня IgG, уменьшение уровня моноцитов (макрофагов) и подавление их функциональной активности, падение содержания в сыворотке крови лизоцима и комплемента.

Так как при употреблении алкоголя серьёзно повреждается эпителий желудочно-кишечного тракта, все эти процессы сопровождаются проникновением кишечных токсинов и пищевых аллергенов во внутреннюю среду организма. Реагирующий на них В-зависимый гуморальный иммунитет становится неуправляемым из-за избыточного образования иммуноглобулинов разных классов. При этом разрушение иммунных белков в печени замедлено, и они накапливаются в сыворотке крови. Клетки различных органов испытывают на себе иммунную атаку и токсическое действие этилового спирта одновременно. В случае нервной системы эффекты этанола опосредуются также через нейромедиаторы дофаминергических структур, нейрогормоны и циклические нуклеотиды.

У некоторых пациентов течение алкогольных гепатозов имело выраженный характер аутоиммунного заболевания с поражением цитотоксическими лимфоцитами CD8+ собственных клеток печени. При этом количество Т-хелперов и Т-супрессоров было снижено (инверсия показателя CD4/CD8), а прогноз ухудшался.

Преждевременная инволюция вилочковой железы у алкоголиков связана с патологическим изменением процесса «обучения» Т-лимоцитов и, возможно, с преждевременным старением организма.

По данным проф. А.М.Земскова в условиях острой и хронической алкогольной интоксикации наличествует связь между количеством Т-В-лимфоцитов и уровнем активности алкогольдегидрогеназы и альфа-сукцинатдегидрогеназы печени. Увеличение кол-ва Т и В-лимфоцитов отмечено при повышенной активности указанных ферментов, соответственно, при высокой толерантности к алкоголю, хроническом употреблении больших доз.

Иммунные механизмы при алкоголизме быстро истощаются и, при переходе в следующие стадии заболевания с падением толерантности, наблюдается уменьшение кол-ва Т-В-лимфоцитов, рост кол-ва апоптотических клеток, повышение риска онкотрансформации.

Представленная информация обосновывает назначение лицам, страдающим от алкоголизма, анализа иммунного статуса и онкомаркёров для раннего выявления рисков аутоиммунной патологии и онкологических заболеваний. После получения результатов целесообразно назначение иммуномодуляторов и ауто-Т-лимфоцитотерапии для коррекции клеточного и гуморального иммунитета.

Ссылки:

«Клиническая иммунология», изд. ГЭОТАР-Медиа, 2006 г., А.М.Земсков.