По итогам всего сказанного и сделанного мы с коллегами были удостоены грантов в общей сложности на 74 года исследований.

Кэмпбелл стал известен своей пропагандой низкокалорийной, цельной пищи, растительной диеты.
Он работал в качестве старшего научного советника американского Института исследования рака,[4] и входит в состав консультативного совета Комитета врачей за ответственную медицину.[5] он известен, в частности, для исследований, полученных в рамках китайского исследования, которые, кажется, связывают потребление животного белка с развитием рака и сердечных заболеваний.[6] Он утверждает, что казеин, белок, содержащийся в молоке млекопитающих, является "самым значительным канцерогеном, который мы потребляем".[7]

В нашем гипотетическом примере, если существует корреляция между употреблением в пищу белка и возникновением рака печени, это не доказывает, что белок вызывает или предотвращает данную болезнь. Классической иллюстрацией этой сложности служит тот факт, что в странах с большим количеством телефонных столбов чаще наблюдаются сердечно-сосудистые и многие другие заболевания. Таким образом, существует положительная корреляция между телефонными столбами и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Однако это не доказывает, что телефонные столбы вызывают такие заболевания. На самом деле корреляция не означает причинно-следственную связь.

Предотвращение и лечение рака
На протяжении последних десятилетий в популярной прессе было названо несколько химических веществ, провоцирующих рак. Возможно, вы слышали о некоторых из них:
• амизол, или аминоамитрол (гербицид, используемый при выращивании клюквы, вызвавший «клюквенную панику» в 1959 г.);
• ДДТ (вещество, получившее широкую известность после публикации книги Рэйчел Карсон Silent Spring («Безмолвная весна»*);
• нитриты (используемые как консерванты, фиксаторы окраски и усилители аромата в мясных продуктах, например в сосисках и беконе);
• краситель амарант;
• искусственные подсластители (включая цикламат и сахарин);
• диоксин (загрязняющее вещество, используемое в промышленности и при производстве «Агента Оранж» — вещества, которое применялось для уничтожения листьев во время войны во Вьетнаме);
• афлатоксин (ядовитое вещество грибкового происхождения, обнаруживаемое на плесневелом арахисе и кукурузе).
Мне хорошо знакомы эти печально известные химические вещества.
Несмотря на то, что свойства всех химических веществ сильно различаются, все они схожим образом вызывают раковые заболевания. И в каждом случае исследования показали, что эти вещества могут увеличивать частоту заболевания раком среди подопытных животных. Отличным примером служат нитриты.

Что если бы существовало химическое вещество, которое вызывало бы рак у 100% подопытных животных, а его практически полное отсутствие в рационе сводило бы риск возникновения рака у животных к нулю? Более того, что если бы это вещество оказывало такой эффект при обычных дозах приема, а не исключительных, как в опытах с NSAR? Нахождение такого вещества сыграло бы ключевую роль в исследовании раковых заболеваний. Это имело бы огромное значение для улучшения здоровья людей. Можно предположить, что это вещество вызвало бы намного большее беспокойство, чем нитрит или Alar и даже афлатоксин — один из самых мощных канцерогенов.
Именно это я, будучи на Филиппинах, и увидел в публикации результатов индийского исследования. Этим веществом был белок, который давали крысам в количестве, соответствующем обычному человеческому потреблению. Белок! Эти результаты были более чем ошеломляющими. В этом индийском исследовании все крысы были предрасположены к развитию рака печени после воздействия афлатоксина, однако лишь те, чей рацион на 20% состоял из белка, заболели, в то время как те, чья пища содержала лишь 5% белка, остались здоровы.

Было проведено три эксперимента, в которых отъемышившимся крысам вводили перорально разные суточные дозы афлатоксина в течение различных периодов времени. В каждом эксперименте животные были разделены на 2 группы: 1 (HP) получала 20% казеина, а другая (LP) — 5% казеина в рационе, причем первая скармливалась парно второй. В целом 30 крыс на диете HP и 12 на диете LP прожили более года. Из первых у 15 (50%) развились гепатомы или опухоли в других органах, в то время как у остальных 15 были обнаружены только предраковые поражения печени. Напротив, ни у одной из 12 крыс, получавших низкобелковую диету, не было выявлено опухолей или предраковых поражений печени, в то время как только у 1 крысы развилась опухоль почки. Низкий уровень пищевого белка оказывает ингибирующее действие на канцерогенез афлатоксина у крыс.

Резюме: Крыс кормили парами на диетах с 5 или 20% казеина , как описано ранее (Abst. 2928, Vol. 36). Из 10, получавших диету с большим содержанием белка и 100 мкг афлатоксина ежедневно в течение 10 дней, у 5 были обнаружены предраковые изменения в печени , а у 3 были другие опухоли. Из 10 на другой диете 5 умерли. У остальных 5 признаков рака не наблюдалось. Доза афлатоксина составляла 10 или 5 мкг в день. Из 30 крыс на высокобелковой диете, оставшихся живыми во всех опытах, 15 имели предраковые изменения печени, 11 - гепатомы и 4 - другие опухоли. У 12 крыс на низкобелковой диете не было обнаружено признаков рака в печени, но у одной крысы была опухоль в почках.

При изучении влияния белка рациона на канцерогенез, вызванный афлатоксином, был применен метод парного кормления контрольных и опытных крыс, в рацион которых включали 5 или 20% казеина. При введении 100 мкг (10 раз) афлатоксина и нормальном содержании белка в рационе у 5 из 10 крыс в печени появились предраковые изменения, а у 3 опухоли не возникли. (прим. Мое: по второй ссылке, написано, что у 3 были опухоли в других местах)
Из 10 крыс, получавших низкобелковую диету, 5 погибли, а у оставшихся опухолей не обнаружили.

Другие группы крыс получали 5 — 10 мкг афлатоксина ежедневно в течение 10 дней. При нормальном содержании белка все 30 крыс остались живы, у 11 развились гепатомы, у 15 — предраковые изменения в печени и у 4 — опухоли иной локализации. При дефиците белка в диете у 12 крыс опухолей не обнаружили, а у одной возникла карцинома почки (Madhavan, Copalan, 1968).

Иные результаты были получены при скармливании в течение 6 — 10 месяцев пдиметиламиноазобензолом ДАБ (0,05% рациона) крысам Вистар — Иманихи (девятое поколение) (Sakamoto, Karakita, 1967). В группе животных, получавших 26% белка, обнаруживали гиперплазию печеночных клеток, но опухолей не отмечали. При кормлении диетой, содержащей 13% белка, у 95% животных через 8 месяцев развились гепатомы (начало опухоли).

Удаление селезенки в сочетании с малобелковой диетой ускоряло развитие опухолей.
Таким образом, ограничение белка в диете приводило к торможению индуцирования некоторых типов опухолей, вызванных канцерогенами.
Показано также, что лишение животных белка в большинстве случаев замедляет скорость роста перевитых опухолей. Вместе с тем известны случаи, когда белковый дефицит не влиял на эффективность действия канцерогенов. Кроме того, многочисленные исследования показали, что даже у животных при острой белковой недостаточности новообразования могут прививаться и расти.

При изучении влияния белка в составе изокалорийных рационов на процесс канцерогенеза было установлено, что важную роль может играть его качественный состав. При постановке опытов с неполноценным белком трудно создать адекватный контроль.
Дополняя контрольную диету недостающими аминокислотами, мы не создаем сбалансированного адекватного белка. Кроме того, мало изучено влияние отдельных аминокислот на процесс канцерогенеза. Недостаточное количество исследований затрудняет расшифровку механизма влияния белковой недостаточности на канцерогенез.
Тем не менее можно считать, что один из путей такого влияния связан с изменением активности ферментов, превращающих канцерогены.

советский и украинский учёный-биолог, профессор, доктор биологических наук, зав. лабораторией экологии Института экспериментальной патологии, онкологии и радиобиологии им. Р. Е. Кавецкого Национальной Академии Наук Украины (до 1998 года). Специалист в области изучения химических канцерогенных веществ и экологической онкологии.

Пища человека может быть загрязнена химическими канцерогенными (бластомогенными) веществами, которые попадают в нее из окружающей среды, возникают в процессе технологической обработки пищевого сырья или при внесении искусственных добавок. Некоторые химические канцерогены — ПАУ, нитрозосоединения, афлатоксины и другие — циркулируют во внешней среде и попадают в пищевые растения и в организм животных, мясо которых служит пищей человека.

Среди канцерогенных примесей, случайно присутствующих в пище, могут быть пестициды, гормональные препараты, соли металлов, вещества, возникающие при хранении и транспортировке пищевых продуктов, а также природного происхождения — микотоксины и другие метаболиты низших и высших растений. Среди искусственных добавок, предупреждающих порчу или улучшающих качество и сохранность продуктов, канцерогенная активность обнаружена у некоторых красителей, ароматических и вкусовых веществ и антибиотиков.

Канцерогены могут образовываться в продуктах питания при различных способах технологической обработки — копчении, поджаривании, высушивании. Прямые и косвенные данные показывают, что человек, как и животные, чувствителен к химическим канцерогенным веществам, и поэтому их присутствие в пище представляет реальную опасность. В отдельных случаях эпидемиологам удалось проследить корреляцию между наличием бластомогенных веществ в пище и возникновением рака у отдельных групп населения ряда стран. Поэтому устранение канцерогенных веществ из пищи человека — один из наиболее важных путей профилактики рака.

Белок и стадия инициации
Как употребление белка влияет на инициацию рака? В ходе нашего первого эксперимента мы пытались выяснить, воздействует ли белок на фермент, отвечающий за афлатоксина, оксидазу со смешанной функцией (MFO). Это очень сложный фермент, поскольку он также отвечает за метаболизм медикаментов и других химических веществ, оказывающих как положительное, так и отрицательное воздействие на организм. Парадоксально, но этот фермент может как нейтрализовать, так и активизировать действие афлатоксина. Это чрезвычайно переменчивое вещество.
В тот момент, когда мы начинали наше исследование, мы выдвинули гипотезу, что белок, который мы употребляем, воздействует на темпы роста опухоли, изменяя механизм нейтрализации афлатоксина ферментами печени (рис. 3.2).
Для начала мы определили, влияет ли количество употребляемого в пищу белка на изменение активности этих ферментов. После серии опытов (рис. 3.318) ответ был очевиден. Активность ферментов можно было легко регулировать, изменяя дозу принимаемого белка. Уменьшение дозы белка в той же пропорции, как это было сделано в первоначальном исследовании в Индии (с 20 до 5%), не только намного, но и очень быстро снизило активность ферментов. Что это означает? Уменьшение активности ферментов в результате низкобелковой диеты означало, что меньшее количество афлатоксина преобразуется в опасный метаболит афлатоксина, который потенциально мог прикрепиться к ДНК и вызвать ее мутацию.
Мы решили проверить это предположение: действительно ли низкобелковая диета уменьшает вероятность прикрепления продукта афлатоксина к ДНК, вследствие чего образуется меньше аддуктов? Студентка, работавшая в моей лаборатории, Рэйчел Престон, провела эксперимент (рис. 3.4), который показал, что снижение дозы белка ведет к уменьшению количества аддуктов афлатоксина, прикрепляющихся к ДНК.
Теперь у нас были серьезные доказательства того, что низкобелковая диета может значительно снизить активность ферментов и предотвратить опасное канцерогенное прикрепление к ДНК. Поверьте, это были действительно впечатляющие выводы. Этой информации, возможно, было достаточно, чтобы объяснить, как уменьшение количества употребляемого белка снижает риск развития рака. …
Один вывод из нашего исследования был ясен: уменьшение потребления белка значительно снижает вероятность образования опухолей. Этот вывод, хотя и в достаточной мере подтвержденный научными доказательствами, многим показался бы чересчур дерзким.

Не все белки одинаковы
Если вы до сих пор внимательно следили за развитием событий, то поняли, насколько провокационны эти выводы. Контролирование рака посредством питания было и продолжает оставаться радикальной идеей. Однако, как будто всего вышесказанного было недостаточно, важную информацию мог дать ответ на вопрос: имело ли значение то, какой тип белка использовался в ходе экспериментов? Во всех вышеописанных экспериментах мы использовали казеин, из которого на 87% состоит белок коровьего молока. Поэтому следующим логичным вопросом было то, окажет ли растительный белок, при повторении тех же опытов, аналогичное влияние на развитие рака, как и казеин. Ответ был ошеломляющим: НЕТ. При проведении тех же экспериментов растительный белок не способствовал развитию рака даже при приеме в пищу в большом количестве.

Другие виды рака, другие канцерогены
Мы хотели выяснить, какой эффект оказывает казеин на рак печени у мышей, вызванный вирусом гепатита B (HBV). Это был большой шаг. Мы уже не ограничивались исследованием одного канцерогена — афлатоксина и одного вида животных — крыс. Блестящий молодой аспирант из Китая, входящий в мою научно-исследовательскую группу, Цзифан Ху, начал исследования, а позже к нему присоединился Чжицян Чэн. Нам понадобилась колония трансгенных мышей. Существовали две «породы» таких мышей: одна в Ла-Джолла в Калифорнии, а другая — в Роквилле, Мэриленд. У каждой из этих пород разные части вируса HBV были внедрены в гены их печени, и, следовательно, все они имели высокую склонность к возникновению рака печени. Я связался с учеными, ответственными за эти проекты, и попросил их помочь нам основать собственную колонию таких мышей.
В итоге мы нашли источники финансирования, провели исследования с использованием обеих пород мышей и получили в целом те же результаты, что и с крысами.

Возник следующий вопрос: можем ли мы распространить эти выводы на другие виды рака и канцерогены? В медицинском центре Иллинойского университета в Чикаго другая научно-исследовательская группа изучала рак молочной железы (груди) у крыс. Это исследование показало, что увеличение потребления казеина способствовало развитию рака молочной железы.