Полиомиелит, как и большинство болезней, может быть обусловлен различными факторами. Однако особенно важно отметить промышленное и сельскохозяйственное загрязнение в течение XIX века в процессе индустриализации. Оно распространялось как лесной пожар на промышленно развитом Западе и в первой половине ХХ века, в то время как в (ещё) развивающихся странах, напротив, вспышки не было.

В XIX веке болезнь была названа полиомиелитом, что связано с дегенерацией нервов спинного мозга (миелит – это заболевание спинного мозга), характерное для полиомиелита.81 Ортодоксальная медицинская литература ничего не говорит о том, что полиовирус был чем-то абсолютно безопасным до первой эпидемии полиомиелита, которая произошла в Швеции в 1887 году. Это было через 13 лет после изобретения ДДТ в Германии (в 1874 году) и через 14 лет после изобретения первого механического опрыскивателя, который использовался для распыления смеси воды, керосина, мыла и мышьяка.

Джим Уэст (Jim West) из Нью-Йорка, который широко исследовал тему полиомиелита и пестицидов, говорит: «Эпидемия стала следствием беспрецедентного шквала инноваций в изобретении пестицидов. Это не означает, что ДДТ фактически был причиной первой эпидемии полиомиелита, поскольку мышьяк уже тогда был широко распространён, и ДДТ, как говорят, был всего лишь «вариацией» этой отравы. Однако ДДТ или любое другое нейротоксическое хлорорганическое соединение могли привести к первой эпидемии полиомиелита, если они были экспериментально использованы в качестве пестицида. Отсутствие сведений об использовании ДДТ в ранней литературе не означает, что он фактически не использовался».82

Почти за десять лет до этих событий в Швеции, в 1878 году, невролог Альфред Вульпиан (Alfred Vulpian) получил экспериментальные доказательства факта отравления, когда ему поставили диагноз по тем же симптомам, что и у людей, страдающих полиомиелитом. В 1883 году российский учёный Miezeyeski Popow (??) показал, что такой же паралич может быть вызван мышьяком. Эти исследования всколыхнули научное сообщество, учитывая, что пестицид на основе мышьяка «Paris green» использовался в сельском хозяйстве для борьбы с «вредителями» – гусеницами – ещё с 1870 года.83

«Но вместо того, чтобы запретить инсектицид «Paris green», он был заменён более токсичным пестицидом свинцовый арсенат в штате Массачусетс в 1892 году» – говорится в статье в британском журнале The Ecologist (2004).84 Действительно, эпидемия полиомиелита вспыхнула в Массачусетсе два года спустя. Доктор Чарльз Каверли (Dr. Charles Caverly), который проводил тесты, утверждал, что токсин был более вероятным виновником эпидемии, чем вирус, заявив, что «мы, безусловно, не имеем дело с инфекционным заболеванием».

Однако, в течение короткого времени арсенат свинца стал самым используемым пестицидом в выращивании фруктов в промышленных масштабах, хоть он и не был единственным токсичным веществом, используемым в сельском хозяйстве.85 Например, в 1907 году арсенат кальция начал использоваться на хлопковых полях и фабриках в Массачусетсе.86 А через несколько месяцев 69 детей, которые жили ниже по течению реки от трёх хлопчатобумажных фабрик, заболели и получили паралич. И помимо прочего, именно арсенат свинца также распылялся на фруктовых деревьях в их садах.87 Но охотники за микробами игнорировали эти законные «кластерные» факторы и вместо этого продолжали искать «ответственный за паралич» вирус.88

Краеугольный камень вирусной теории полиомиелита был заложен в 1908 году учёными Карлом Ландштайнером (Karl Landsteiner) и Эрвином Поппером (Erwin Popper), работающими в Австрии.89 90 Всемирная Организация Здравоохранения называет их эксперименты одной из главной «вех в уничтожении полиомиелита».91 В том же году произошла ещё одна эпидемия полиомиелита, и снова были найдены чёткие свидетельства того, что токсичные пестициды были за это в ответе. Но, поразительно, вместо того, чтобы исследовать эти доказательства, медицинские власти рассматривали пестициды как оружие в битве против армии вражеских микробов. Они даже пренебрегли тем, чтобы дать детям, страдающим от паралича, препараты, облегчающие отравление пестицидами и, таким образом, установить, улучшилось ли их здоровье таким образом.92 (В 1951 году Ирвин Эсквит (Irwin Eskwith) сделал именно это и преуспел в лечении ребёнка, страдающего от повреждения черепного нерва – «[…]. бульбарный паралич, тяжелая форма полиомиелита93 – он давал ребёнку димеркапрол, детоксикационное вещество, которое связывает тяжёлые металлы, такие как мышьяк и свинец).94 95 96

Ландштайнер и Поппер вместо этого взяли часть поражённого спинного мозга у хромого девятилетнего мальчика, растворили его в воде и ввели этот раствор в брюшную полость двух подопытных обезьян: в итоге одна из них умерла, а вторая стала парализованной.97 98 Но их исследования вызывали закономерные вопросы. Во-первых, раствор, который они вводили в животных, даже не был заражён, т. к. паралич не проявился у обезьян и морских свинок, даже если этот раствор вводили им прямо в конечности.99 Вскоре после этого исследователи Саймон Флекснер (Simon Flexner) и Пол Льюис (Paul Lewis) экспериментировали с подобной смесью, вводя её в мозг обезьян.100 Затем они приготовили новый раствор уже из мозга этих обезьян и ввели эту смесь в голову другой обезьяны. Эта обезьяна не заболела. В 1911 году Флекснер даже похвастался пресс-релизом о том, что они были близки к разработке лечения.101

Но этот эксперимент не показывает доказательств вирусной природы инфекции. Подобный раствор не может использоваться для изоляции (выделения) вируса, даже со всей волей в мире. Никто не мог увидеть вирус, поскольку электронный микроскоп не был изобретён до 1931 года. Флекснер и Льюис даже не раскрывали ингредиенты своего «инъекционного раствора». К 1948 году всё ещё было неизвестно, «как вирус полиомиелита вторгается в людей», как заявил эксперт Джон Пол (John Paul) из Йельского университета на международном конгрессе по полиомиелиту в Нью-Йорке.102

Кроме того, очень вероятно, что сама инъекция чужеродных тканей в мозг обезьян и вызвала симптомы, подобные полиомиелиту, особенно если учесть огромное количество вводимого в этих экспериментах материала, вряд ли можно сказать, что животные заболели бы в естественных условиях. Контроль этих исследований также не проводился, в т. ч. исследователи пренебрегали инъекцией контрольной группы обезьян раствором со здоровой спинномозговой тканью. Не было также и исследований последствий введения химических токсинов, таких как тяжёлые металлы, непосредственно в мозг.103 104 Все эти факторы делают подобные эксперименты практически бесполезными.

Хотя многие научные факты были против возможности того, что полиомиелит является инфекционным вирусным заболеванием,105 эти исследования станут отправной точкой борьбы длиной в десятилетия, которая сосредоточена исключительно на воображаемом вирусе полиомиелита.106 Всё, что угодно – части мозга, фекалии и даже мухи – вводилось в мозг обезьян в попытках установить вирусную связь. Позже обезьяны были даже массово изловлены в индийской пустыне и перевезены за границу в экспериментальные лаборатории с единственной целью – воспроизвести паралич. И всегда там, где работали «вирусные охотники», неподалеку находились и производители вакцин.

К концу 1930-х годов исследователи вакцин предположительно обнаружили целый ряд вирусных изолятов. Но они не могли быть настоящими изолятами. И была ещё одна проблема на этом пути: обезьяны не болели, когда принимали «заражённый раствор» перорально, эксперименты приводили к параличу только путем инъекций в мозг.107 В 1941 году охотники за полиомиелитом должны были принять горькую неудачу, когда эксперты сообщили в научном журнале «Архивы педиатрии», что «человеческий полиомиелит не был окончательно доказан как инфекционная болезнь». Показано, что экспериментальная болезнь животных, вызванная так называемым вирусом полиомиелита, не является инфекционной. В 1921 году Розенау (Rosenau) заявил, что «обезьяны до сих пор никогда не заболевали спонтанно, хотя они содержатся в непосредственной связи с инфицированными обезьянами».108 Это означает, что инфекционного заболевания не существует, ни один вирус не может быть ответственен за это, и что поиск вакцины был избыточным предприятием.

Но охотники за вирусами не принимали во внимание ничего, что лежало вне их одержимости вирусом. Таким образом, в середине ХХ века исследователь Йонас Салк (Jonas Salk) заявил, что он нашёл вирус полиомиелита.109 Несмотря на то, что он не мог доказать, что именно он назвал «вирусом полиомиелита у людей», он всё равно каким-то образом считал, что может изготовить из него вакцину.110

Говорят, что Салк бросил 17 000 подопытных обезьян (названных одним из его сотрудником «героями») на алтарь исследований вакцины только во время наиболее активной фазы своих исследований;111 всего же количество убитых обезьян достигло сотен тысяч.112 Но критики возражали, что то, что Салк назвал вирусом полиомиелита, было просто «искусственным продуктом лаборатории». Следовательно, по сей день очень сложно найти то, что называется вирусом полиомиелита, в тканях спинного мозга, где есть повреждённые нервные клетки пациента.114

В 1954 году Бернис Эдди (Bernice Eddy), которая тогда отвечала за тесты безопасности вакцин в правительстве США, сообщила, что вакцина Салка вызывала сильный паралич у тестируемых обезьян. Эдди не была уверена, что именно вызвало симптомы паралича: вирус, некоторые другие клеточные обломки, химический токсин? Но в этой вакцине явно было что-то, что могло убить. Она сфотографировала обезьян и передала снимки своему боссу, но он охладил её пыл и раскритиковал её за то, что она создаёт панику. Вместо этого, конечно же, он должен был учесть эти опасения и начать широкое расследование. Но Эдди была остановлена микробным истеблишментом и даже должна была отказаться от своих исследований в области полиомиелита незадолго до того, как её предупреждения оправдались.

Эта фотография от 1953 года считается первым электронным микроскопическим изображением вируса полиомиелита. Но на фотографии нет ничего, кроме белых точек. Чтобы назвать эти точки вирусами полиомиелита с какой-либо определённостью, эти «точки» пришлось бы очистить, выделить, отобразить с помощью электронного микроскопа и точно биохимически охарактеризовать. Но ни один учёный никогда не предпринимал этого, ни так называемые пионеры исследований полиомиелита в начале ХХ века, такие как Карл Ландштайнер, Эрвин Поппер, Саймон Флекснер и Пол Льюис; ни спустя десятилетия – Рената Дульбекко, Гилберт Далльдорф и Грейс Сиклз; ни лауреаты Нобелевской премии – Джон Эндерс, Томас Уэллер и Фредерик Роббинс. Все эти исследователи утверждали, что они «изолировали» вирус; но, по правде говоря, они не сделали ничего другого, кроме как взять образец спинной ткани или даже фекалии человека или животного, пострадавшего от полиомиелита, и ввести эту смесь (которая могла бы загрязнена всем, чем угодно) в мозг тестируемых животных. Если животные в конечном итоге заболевали, исследователи просто предполагали, что вирус несёт за это ответственность. Но все иные причины, кроме вирусной, которые могли привести к болезни животных, просто не рассматривались, также как не было доказательств того, что это было связано с вирусом, потому что основное требование изоляции вируса (как описано выше) просто не было выполнено.116 © Smithsonian Institution

12 апреля 1955 года вакцина Салка была признана как полностью защищающая от вспышек полиомиелита. Президент США Дуайт Эйзенхауэр наградил Салка золотой медалью Конгресса. Американское и канадское телевидение присоединилось к празднованию. И 16 апреля газета Manchester Guardian присоединилась к этому восхвалению, заявив, что «ничто иное, кроме как свержение коммунистического режима в Советском Союзе, не могло бы так быть воспринято в каждом доме в Америке, как историческое объявление в прошлый вторник о том, что 166-летняя война против паралитического полиомиелита почти наверняка заканчивается».117

Но триумф был недолгим. Медицинский историк Беддоу Бэйли (Beddow Bayly) писал, что «всего через тринадцать дней после того, как американская пресса и радио сообщили об одном из величайших медицинских открытий века, и через два дня после того, как министр здравоохранения Англии объявил, что он будет идти впереди с изготовлением вакцины, появились первые новости о катастрофе. У детей, привитых одной маркой вакцины, развился полиомиелит. В последующие дни сообщалось о большем числе случаев, некоторые из них были после прививки другими марками вакцины.» По словам Бейли, «затем пришла новая неожиданная беда – осложнения после вакцинации. Медицинский сотрудник из Денвера доктор Флорио объявил о развитии того, что он назвал «сопутствующим» полиомиелитом, то есть о случаях заболевания у родителей или других лиц, имевших близкий контакт с детьми, которые были привиты и после нескольких дней болезни в больнице вернулись домой [и] передали болезнь другим, хотя сами не страдал от неё.»118

В течение только двух недель число случаев полиомиелита среди вакцинированных детей увеличилось почти до 200.119 6 мая 1955 года News Chronicle процитировали слова самого авторитетного (в отношении вирусов) представителя правительства США Карла Эклунда (Carl Eklund), который сказал, что в стране только вакцинированные дети страдают от полиомиелита. И только, фактически, в тех регионах страны, где не было зафиксировано случаев полиомиелита в течение хороших трех четвертей года. В то же время в девяти из десяти случаев паралич проявился в той руке, куда вводилась вакцина.120

Это вызвало панику в Белом доме. 8 мая американское правительство полностью прекратило производство вакцины.121 Спустя короткое время в Бостоне, где тысячи людей были вакцинированы, было зарегистрировано еще 2000 случаев полиомиелита. В «вакцинированном» Нью-Йорке количество случаев удвоилось, в Род-Айленде и Висконсине они выросли на 500 ca_ И здесь, как и у многих детей, паралич проявилась в привитой руки.122

На Филиппинах, всего за несколько лет до катастрофы в США, первая эпидемия полиомиелита в тропиках произошла спонтанно, по сути, с началом применения там инсектицидного ДДТ.124 Незадолго до конца Второй мировой войны американские войска на Филиппинах ежедневно распыляли тонны ДДТ, чтобы уничтожить мух. Всего через два года известный журнал Американской медицинской ассоциации сообщил, что хромота среди солдат, дислоцированных на Филиппинах, не может быть отделена от полиомиелита, и она стала второй по распространенности причиной смерти. Говорят, что только боевые учения потребовали больше жертв. Тем временем люди в соседних районах, где яд не распылялся, не испытывали проблем с параличом.125 126 Это ещё одно свидетельство того, что отравление ДДТ может вызывать те же клинические симптомы, что и полиомиелит (который, как утверждалось, обусловлен вирусом).

Молодые люди в промышленно развитых странах почти не знакомы с ДДТ. Эта аббревиатура обозначает дихлордифенилтрихлорэтан, который является высокотоксичным веществом, впервые синтезированным в конце XIX века (в 1874 году) австрийским химиком Отмаром Зейдлером (Othmar Zeidler). Поль Герман Мюллер (Paul Hermann Muller) из Швейцарии обнаружил его свойства для убийства насекомых в 1939 году, за что и получил Нобелевскую премию по медицине в 1948 году.127 Это привело к широкому распространению ДДТ для борьбы с вредителями, хотя уже было убедительное доказано, что это крайне сильный нейротоксин, опасный для всех формы жизни, вызывающий развитие опоясывающего герпеса (лишая), паралича, обладающий канцерогенным потенциалом и который может быть фатальным.128 129 130

В апреле 1952 года в журнале «Архивы педиатрии» было опубликовано 21-страничное исследование Ральфа Скобея (Ralph Scobey) «Ядовитая причина полиомиелита и препятствия его расследованию» («The Poison Cause of Poliomyelitis and Obstructions to its Investigation»). Выводы этой работы предельно ясны: исследования слишком предвзяты к охотникам за вирусами; в то же время показано, что токсины, такие как пестициды (как ДДТ), вызывают симптомы паралича, характерные для полиомиелита.

В ноябре 1953 года в «Американском журнале болезней пищеварения» было опубликовано 10-страничного исследование Мортона Бискинда (Morton Biskind) «Аспекты общественного здравоохранения в отношении новых инсектицидов». Выводы этой работы также недвусмысленны: высокотоксичные вещества, такие как ДДТ, вызывают симптомы паралича, характерные для полиомиелита.

ДДТ ещё потому является крайне опасным, т. к. он очень медленно разлагается в естественных условиях с периодом полураспада 10–20 лет. Кроме того, через пищевую цепь он может концентрироваться в жировой ткани человека и животных. Но это токсическое вещество не было объявлено вне закона до 1972 года в США и даже позже в большинстве других стран в процветающем северном полушарии. Сегодня его использование запрещено в значительной части мира, и это один из «грязной дюжины» органических токсинов, запрещённых во всём мире на Стокгольмской конвенции 22 мая 2001 года.131

Промышленное производство ДДТ началось в начале 1940-х годов. Он впервые использовался для борьбы с малярией, а затем стал своего рода «универсальным средством» против всех видов насекомых.132 Было также и военное применение ДДТ. Новобранцы армии США были напудрены ДДТ для защиты от вшей, и они дополнительно получали рубашки обработанные спреем с ДДТ.133 Когда закончилась Вторая мировая война, ДДТ продавался по всему миру, хотя уже были опубликованы предупреждения о его сильной токсичности. «В середине 40-х годов, например, Национальные институты здоровья продемонстрировали, что ДДТ, по-видимому, повреждает ту же часть спинного мозга, что и полиомиелит», – пишет ученый-исследователь Джим Уэст из Нью-Йорка.134 135 136

В классическом «Принципе внутренней медицины» Харрисона (Harrison's Principle of Internal Medicine) говорится: «Слабость, вызванная отравлением тяжёлыми металлами, иногда бывает трудно отличить от полиомиелита».137 Эндокринолог Мортон Бискинд (Morton Biskind) пришел к тому же выводу в своих исследованиях, в которых описываются физиологические доказательства отравления ДДТ, которые напоминают физиологию полиомиелита: «Особенно актуальным для последних аспектов этой проблемы являются пренебрегаемые исследования Лилли и его сотрудников из Национальных институтов здоровья, опубликованные в 1944 и 1947 годах, которые показали, что ДДТ может приводить к дегенерации передних роговых клеток спинного мозга у животных. Эти изменения не происходят более часто у исследуемых животных, чем у людей, но они происходят достаточно часто, чтобы обратить на это внимание».138

Бискинд заключает: «Когда в 1945 году ДДТ был выпущен для массового использования в Соединенных Штатах и других странах, впечатляющий фон токсикологических исследований уже не вызывал сомнений, что это соединение опасно для жизни любых животных от насекомых до млекопитающих».139

Несмотря на то, что ДДТ является высокотоксичным для всех видов животных, распространился даже такой миф, что он безвреден даже в очень высоких дозах. ДДТ использовался во многих домашних хозяйствах с беззаботным отсутствием сдержанности, загрязняя кожу людей, их кровати, кухни и сады.140 По мнению Бискинда, распространение полиомиелита после Второй мировой войны было вызвано «самой интенсивной кампанией массового отравления в известной человеческой истории».141

Наряду с ДДТ в США также использовался гораздо более ядовитый ДДЕ (дихлордифенилдихлорэтилен). Известно, что оба токсина прорываются через гематоэнцефалический барьер, который защищает мозг от ядов или вредных веществ. Тем не менее, домохозяйкам было настоятельно предложено распылять как ДДТ, так и ДДЕ, чтобы предотвратить появление полиомиелита. Даже обои в детских комнатах были пропитаны ДДТ, прежде чем они были приклеены к стене.142

Сегодня кажется, что полная слепота в этом отношении была в то время повседневной практикой не только в Соединенных Штатах. После 1945 года в Германии использовался порошок ДДТ для борьбы с вшами, которые, как говорили, переносили тиф.143 В сельском хозяйстве, включая выращивание фруктов и овощей, ДДТ также распылялся для так называемой защиты растений. Благодаря этому ДДТ постепенно заменил своего предшественника, арсенат свинца – пестицид, содержащий тяжёлые металлы.144

Анализ данных статистики показывает, что эпидемия полиомиелита в США достигла своего пика в 1952 году, а затем быстро сократилась. Мы уже видели, что это не может быть объяснено прививкой Салка, поскольку она была впервые применена лишь в 1955 году. Существует самая чёткая параллель между распространением полиомиелита и использованием тяжёлого нейротоксина ДДТ и других высокотоксичных пестицидов, таких как ГХЦГ (линдан), который также трудно утилизировать и который на самом деле гораздо более ядовитый, чем ДДТ. Хотя использование ДДТ в конечном итоге резко сократилось из-за его крайней вредоносности, использование ГХЦГ было ограничено, поскольку он придавал плохой вкус продуктам питания.145

«Стоит отметить, что после 1954 года в Соединенных Штатах резко выросло производство ДДТ», – замечает Джим Уэст (Jim West), – «что в первую очередь связано с тем, что ДДТ всё чаще экспортируется в страны третьего мира, чтобы использовать его там в основном в программах борьбы с малярией или в сельском хозяйстве». Как отмечает Уэст, следующие факторы способствовали изменению модели использования ДДТ в США:

1. Изменения в законодательстве привели к использованию предупреждающих надписей, в результате чего общественность осознала ядовитый характер ДДТ.

2. В конечном итоге использование ДДТ на молочных фермах было запрещено. Ранее Освальд Циммерман (Oswald Zimmerman) и его коллеги-исследователи даже советовали ежедневно распылять 5 % раствор ДДТ непосредственно на скот, его корм, питьевую воду и места отдыха.146 В 1950 году американским фермерам было официально рекомендовано, чтобы они больше не мыли крупный рогатый скот с ДДТ, но сначала этот совет был в значительной степени проигнорирован. В том же году коровье молоко содержало до двух раз больше дозы ДДТ, которой необходимо для возникновения серьёзных заболеваний (расстройств) у людей.147

3. В рекламных объявлениях и пресс-релизах ДДТ больше не отмечался как «хорошее для вас», «безвредное» и «чудо-вещество».148

Обрабатывание ребёнка от вшей с использованием ДДТ-аэрозоля, 1945 год. © Getty Images

4. С 1954 года концентрированный ДДТ использовался только на полях, на которых не выращивались продукты питания (например, хлопковых).

5. ДДТ использовался с большей осторожностью, что приводило к уменьшению потребления ядом людей через продукты питания.

6. Использование ДДТ было расширено в рамках финансируемых на национальном уровне программ лесного хозяйства, поэтому, например, все леса опылялись с самолётов.

7. ДДТ постепенно заменяли якобы «безопасными» пестицидами в форме органофосфатов, таких как малатион, но их неопределённые токсикологические эффекты и новые законы о пестицидах просто изменили тип неврологического повреждения с острого паралича на менее паралитические формы, такие как хронические, медленно развивающиеся болезни, которые трудно определить. Это сделало особенно трудным доказательство в правовых спорах или исследованиях, что эти пестициды способствовали или непосредственно вызвали такие заболевания (см. также Главу 5, раздел «BSE как действие химического отравления» для получения более подробной информации о органофосфатном фосмете).