Глава из книги Друзьяка Н.Г.
ПРИЧИНА АТЕРОСКЛЕРОЗА
Возможно, что причиной атеросклероза следует считать супероксид - не будь его - не было бы и атеросклероза. Но если мы никак не можем предотвратить поступление супероксида в организм или образование его в самом организме, то неужели мы безропотно должны согласиться с неизбежностью атеросклероза?
А может быть, причина атеросклероза заключается в том, что организм почему-то не в состоянии бороться с супероксидом, хотя защита от последнего в организме и предусмотрена?
Какая же, скажем так, помеха не дает возможности организму нейтрализовывать супероксид еще до того, как он произведет разрушения в нем?
Если мы повнимательнее посмотрим на приведенную выше реакцию дисмутации супероксида, которая протекает с участием фермента, то, конечно, заметим то, чего просто нельзя не заметить, - в этой реакции принимают участие ионы водорода. То есть действие фермента супероксиддисмутазы в этой реакции заключается в выдаче необходимого количества ионов водорода. Таким образом, мы видим, что инструментом антиоксидантной защиты организма являются ионы водорода. Кстати, и вещества-ловушки (токоферол и полифенолы — витамины Е и Р) обезвреживают свободные радикалы тоже с помощью ионов водорода, превращая таким образом радикалы в стабильные молекулы.
И если эффективность антиоксидантной защиты зависит только от количества поставляемых ею в кровь ионов водорода, то мы по новому можем посмотреть на всю проблему атеросклероза.
Безусловно, возможности антиоксидантной системы не беспредельны, как и не беспредельны функциональные возможности любого органа. Не исключено также, что такая система была запрограммирована для работы в другой среде, то есть для работы в крови с другими физическими показателями. А мы уже знаем, что параметры крови проявляют заметную зависимость от условий внешней среды. Поэтому вполне закономерным может быть предположение, что под влиянием каких-то факторов внешней среды физические показатели крови не соответствуют тем оптимальным показателям, при которых наиболее эффективно может работать антиоксидантная система организма. В этом, по-видимому, и следует искать причину наблюдаемой нами неэффективной работы антиоксидантной системы.
Из 2-ой главы мы уже знаем, что потребление больших количеств кальция с питьевой водой и с продуктами питания делает нашу кровь щелочной. При реакции крови, равной 7,4 (а такую реакцию крови имеет большинство людей и такая реакция признается официальной медициной как нормальная), на один ион водорода (Н+) будет приходиться шесть гидроксид-ионов (ОН").
Как видим, при щелочной реакции крови каждый ион водорода окружен множеством ионов ОН". Преобладание ОН" над ионами водорода в крови и является, очевидно, той помехой, которая не дает возможности антиоксидантной системе эффективно бороться с супероксидом. Для борьбы с супероксидом антиоксидантная система тоже вырабатывает ионы водорода, которые просто могут блокироваться большим количеством ОН", имеющихся в щелочной крови. Поэтому при щелочной реакции крови не может быть эффективной работы антиоксидантной системы и нам приходится прибегать к биологическим антиоксидантам, которые содержатся в продуктах питания. Но не во всех продуктах имеются антиоксиданты, а если и имеются, то в незначительном количестве. А нам необходима надежная антиоксидантная защита, чтобы избежать развития атеросклероза.
Такую защиту мы в состоянии сделать сами. Как мы уже убедились, антиоксидантная защита в конечном счете сводится лишь к созданию достаточного количества ионов водорода в крови. Настолько достаточного, чтобы полностью блокировать негативное воздействие на организм супероксида. А каким образом мы создадим необходимое количество ионов водорода в крови — не имеет принципиального значения. То есть, если мы не будем прибегать к пищевым биоантиоксидантам, а просто подкислим кровь одной из органических кислот, то этим действием мы сделаем антиоксидантной саму кровь.
Антиоксидантной кровь может стать и без дополнительного, если убрать все. факторы, подщелачивающие кровь (питьевая вода с повышенным содержанием кальция и все молочные продукты).
Пример Якутии, где белково-липидный тип питания должен был бы способствовать повышению уровня холестерина в крови и этим повышать риск развития атеросклероза (как мы это уже видели в исследованиях Кейса), но где в действительности нет атеросклероза, убедительно подтверждает наш вывод, что сдвиг реакции крови в кислую сторону является основным фактором, препятствующим развитию атеросклероза.
Восточная Финляндия, где до последнего времени был самый высокий в Европе уровень потребления молочных продуктов (и самая высокая частота сердечно-сосудистых заболеваний), что способствовало значительному подщелачиванию крови и высокому риску развития атеросклероза, - это наиболее наглядный пример атерогенного действия молочных продуктов при одновременном высоком содержании кальция в местных природных водах.
В этой главе уже говорилось, что у долгожителей Нахичеванской республики наблюдается очень низкий уровень холестерина. Нету этих долгожителей и атеросклероза. По холестериновой теории легко объяснить почему нет атеросклероза — а потому, что низок уровень холестерина. А почему низкий уровень холестерина у такого большого числа людей в столь почтенном возрасте — ответа на этот вопрос холестериновая теория не дает.
Перекисная гипотеза развития атеросклероза также не объясняет ни причины низкого уровня холестерина у долгожителей Нахичеванской республики, ни причины отсутствия атеросклероза у них. Но, согласно этой гипотезе, можно предположить, что долгожители названной выше республики каким-то образом успешно борются с супероксидом. Питается население этой республики разнообразной пищей, в том числе, в большом количестве и мясной. Но какой-то особой пищи с биоантиоксидантами в этой республике нет.
Обсуждаемый нами Нахичеванский феномен легко объясним с позиции новой теории развития атеросклероза, которую условно назовем теорией недостаточного подкисления крови. Согласно этой теории, атеросклероз развивается только в случаях недостаточного подкисления крови. Это как бы дальнейшее развитие перекисной гипотезы. А суть последней гипотезы в том, что провоцируют развитие атеросклероза свободные радикалы, а противостоять им могут только антиоксиданты. У долгожителей Нахичеванской республики антиоксидантной является сама кровь. Чуть выше уже было сказано, при каких условиях кровь может стать антиоксидантной. В Нахичеванской республике этому способствует природная вода с очень низким содержанием кальция (меньше 10 мг/л). Точно так же мы можем воспрепятствовать развитию атеросклероза любым иным подкисленном крови.
Итак, нам удалось, в отличие от холестериновой теории, уже с других позиций объяснить причину отсутствия атеросклероза у долгожителей названной выше республики.
А почему у этих же долгожителей наблюдается еще и очень низкий уровень холестерина - новая теория тоже дает объяснение, но об этом чуть позже. Сейчас же я приведу один любопытный пример, который может служить наглядной иллюстрацией достоверности новой теории развития атеросклероза. Давно известно, что нет атеросклероза у лиц, систематически употребляющих алкогольные напитки. По новой теории развития атеросклероза это обстоятельство объясняется систематическим и достаточным подкислением крови.
Какой же кислотой происходит подкисление крови при употреблении алкогольных напитков? Если это вино, то оно подкисливает кровь всеми имеющимися в нем органическими кислотами, в том числе и уксусной. А если это водка, то содержащийся в ней этиловый спирт тоже может незначительно подкисливать кровь, так как спирты тоже в некоторой степени являются слабыми кислотами. Но дело здесь в другом. Этиловый спирт, окисляясь в организме, превращается в ацеталь-дегид. Известно, что любой альдегид можно получить, если отнять два атома водорода у соответствующего спирта - это называется дегидрогенизацией спирта. Отсюда вытекает и происхождение слова альдегид - от сокращения двух слов Алкоголь ДЕГИДрогенезированный. Но ацетальдегид не накапливается в организме, потому что, только образовавшись, он тут же окисливается в уксусную кислоту. Эта кислота тоже окисливается до воды и углекислого газа, но окисливается постепенно в течение продолжительного времени. А до своего полного окисления она будет подкисливать кровь. То же самое можно сказать и об этиловом спирте, содержащемся во всех винах. Поэтому вино подкисливает кровь вначале содержащимися в нем органическими кислотами, а затем уксусной кислотой, получающейся из имевшегося в вине этилового спирта.
Продолжительное подкисление крови уксусной кислотой и является той причиной, в результате которой у любителей спиртного не развивается атеросклероз. Правда, имеется и еще одно небольшое дополнение к этому объяснению. В экспериментах над животными установлено, что при систематическом потреблении алкоголя заметно усиливается выведение из организма кальция. А снижение содержания кальция в крови приводит, как известно, к подкислению крови.
Известный Французский парадокс - смертность от сердечнососудистых заболеваний во Франции в три раза ниже, чем в США, тогда как средний уровень холестерина у американцев чуть ниже, чем у французов, а следовательно, ниже по холестериновой теории должно было бы быть и число названных выше заболеваний, - так вот этот парадокс объясняется тем, что французы пьют больше, чем американцы, алкогольных напитков, в основном вин. Как видим, французы подкисливают кровь преимущественно винами.
Не развивается атеросклероз и у любителей бега. И тоже по причине подкисления крови, но уже молочной кислотой.
А теперь попытаемся в деталях рассмотреть схему обмена холестерина в организме согласно новой теории и одновременно ответить на некоторые трудные вопросы предыдущих гипотез и теорий по атеросклерозу.
Всем клеткам организма необходим холестерин. Они его получают из тока крови, захватывая своими рецепторами, расположенными на их поверхности, частицы ЛПНП, несущие холестерин. Эти рецепторы вместе с захваченными ими частицами ЛПНП поступают внутрь клеток.
Здесь я должен сделать маленькое пояснение. Холестерин в ЛПНП содержится не в чистом виде, а в виде эфира. Эфир холестерина - это его соединение с жирной кислотой. А клетке нужен не эфир, а свободный холестерин. Поэтому частица ЛПНП, попав внутрь клетки вместе с захватившим ее рецептором, должна подвергнуться диссоциации, в результате которой из эфира высвободится холестерин и жирная кислота. А освободившийся рецептор возвращается вновь на поверхность клетки.
Весь этот механизм впервые был описан американскими учеными Брауном и Голдстейном и о нем уже говорилось выше. Эти же ученые, прошу прощения за повторение, выдвинули и гипотезу, согласно кото-1 рой атеросклероз развивается по причине недостатка рецепторов на! поверхности клеток, которые могли бы захватывать дополнительные частицы ЛПНП и тем самым снижать уровень холестерина в крови.
Новая теория развития атеросклероза (теория недостаточного подкисления крови) хорошо вписывается в этот механизм снабжения клеток холестерином и позволяет с новых позиций объяснить все его сбои.
Первый сбой начинается в процессе захвата рецептором частицы ЛПНП. И заключается он в том, что и рецепторы, и частицы ЛПНП имеет отрицательные заряды. И чем крупнее частица, тем больший она несет на себе отрицательный заряд. Как правило, рецепторы захватывают частицы с меньшим зарядом. И хотя М. Браун и Д. Голдстейн указывают на высокую избирательную способность рецепторов ЛПНП, в действительности же при щелочной реакции крови, Г когда преобладают отрицательные заряды, захват рецепторами частиц; ЛПНП значительно затруднен. В результате клетки испытывают холестериновый голод и в гипоталамус поступают соответствующие сигналы. В ответ гипоталамус дает команду печени увеличить синтез ЛПНП. Увеличенное количество частиц ЛПНП в крови увеличивает шанс захвата их рецепторами (увеличивается количество мишеней), но одновременно увеличивается и концентрация холестерина, циркулирующего в крови.
К этому же результату - увеличению числа частиц ЛПНП в крови - ведет и второе обстоятельство, также связанное с реакцией крови. Чуть выше уже говорилось, что поступающие внутрь клетки рецепторы вместе с захваченными ими частицами ЛПНП подлежат диссоциации, а для этого необходима достаточно кислая среда. И мы уже знаем из 2-ой главы, что мембраны клетки имеют протонные помпы, которые перекачивают протоны (а иначе говоря - ионы водорода) из омывающей клетку жидкости внутрь клетки. Причем в некоторых отсеках клетки рН среды может быть ниже 3 единиц, и это достаточно кислая среда. А чтобы создать внутри клетки избыток ионов водорода, необходимо, кроме протонных помп, иметь еще и сами протоны. То есть, в окружающей клетку жидкости должно быть достаточное количество ионов водорода. Но при щелочной реакции крови в ней больше ионов ОН, чем необходимых нам ионов водорода . В таком случае клетка может недобрать нужного ей количества протонов, а это приведет к тому, что находящийся в клетке в составе частиц ЛПНП эфир холестерина так и останется в виде эфира и клетка не получит необходимого ей холестерина. Она опять будет сигнализировать гипоталамусу о холестериновом голоде, а он опять будет давать команду на увеличение синтеза ЛПНП. В итоге уровень ЛПНП в крови будет очень высоким, а с возрастом станет еще выше, так как с возрастом увеличивается и щелочность крови - об этом нам красноречиво говорят большие отложения солей кальция в организме пожилых людей.
Кроме того, в клетках должна происходить еще и диссоциация комплекса рецептор - частица ЛПНП , а если она не происходит, то и рецептор останется внутри клетки и не сможет выйти на ее поверхность. И в этом заключается главная причина того, что на поверхности клетки может быть недостаточное количество рецепторов.
При кислой же реакции крови весь вышеописанный механизм работает исправно: для рецепторов ЛПНП достаточно будет и незначительного количества частиц ЛПНП в крови, чтобы произошел захват их рецепторами, так как и самих рецепторов будет много (каждый попавший внутрь клетки комплекс "рецептор — частица ЛПНП будет диссоциирован, так как в клетке будет достаточно ионов водорода и освободившийся рецептор возвратится на поверхность клетки), а кроме того, и сами частицы ЛПНП могут сменить свой поверхностный заряд с отрицательного на положительный.
Вот почему у долгожителей Нахичеванской республики очень низкий уровень общего холестерина в крови - они живут на территории, где природные воды содержат очень мало кальция (меньше 10 мг/л), а это создает кислую реакцию крови. А кислая реакция крови благоприятна для холестеринового обмена в организме.
Новая теория развития атеросклероза позволяет по новому взглянуть и на роль частиц ЛПВП в холестериновом обмене. До сих пор мы говорили в основном о плохих частицах ЛПНП, которые и приводят к атеросклерозу, и надолго оставили без внимания хорошие частицы ЛПВП, которые забирают холестерин из артерий и как бы спасают нас от атеросклероза. Сегодня при диагностике атеросклероза определяют не общий уровень холестерина в крови, а соотношение между ЛПНП и ЛПВП. И если частиц ЛПНП больше, чем частиц ЛПВП, (что в большинстве случаев и диагностируется), то такая ситуация располагает к развитию атеросклероза, а обратная — исключает развитие атеросклероза. Отсюда вытекает естественное желоние любыми способами не только понизить концентрацию части ЛПНП, но и повысить содержание ЛПВП в крови. Но спасают ли самом деле нас от атеросклероза хорошие частицы ЛПВП, или их высокий уровень в крови говорит лишь о благополучии в холестериновом обмене? Попытаемся выяснить и это.
Новая теория развития атеросклероза предполагает достаточным условием для предотвращения развития атеросклероза лишь кислую реакцию крови, но никак не высокий уровень частиц ЛПВП. Для чего же тогда нужны частицы ЛПВП?
Мы уже знаем, что плохие частицы ЛПНП несут в клетки холестерин и они же способствуют развитию атеросклероза. А хорошие! частицы ЛПВП как будто и предназначены для исправления негативного действия частиц ЛПНП - они собирают излишки холестерина с поверхности клеток и этим как бы снижают риск развития атеросклероз за. Но какова в действительности роль ЛПВП в холестериновом обмене и как можно повысить их концентрацию в крови, если они и в самом деле защищают нас от атеросклероза?
В действительности же роль ЛПВП в организме состоит не в том, чтобы препятствовать развитию атеросклероза, а в сугубо заготови-тельно-производственно-снабженческих функциях в системе холестеринового обмена. ЛПВП собирают все излишки холестерина, находящиеся на поверхности клеток, а также подбирают холестерин и триглицериды в потоке крови, остающиеся там после гибели ЛПНП и липопротеидов, транспортирующих жиры. Из собранного материала: ЛПВП производят эфиры холестерина и жирных кислот.
Обогащенные эфирами частицы ЛПВП затем отдают часть своих; запасов (эфиров) частицам ЛПНП, (которые понесут их в клетки, если будут захвачены рецепторами), а другую часть эфиров передают печени, которая приготовит из них желчные кислоты. Вот в этом, по существу, и заключается роль частиц ЛПВП в организме. Сами частицы ЛПВП, как и частицы ЛПНП, синтезируются печенью.
Но в судьбе частиц ЛПВП имеется и еще один интересный момент, который тоже легко объясняется новой теорией развития атеросклероза. Речь идет о производстве эфиров частицами ЛПВП. Если смотреть на этот процесс глазами медика, то в нем участвуют всевозможные энзимы. И недостаточную производительность этого процесса можно объяснить недостаточностью каких-то энзимов. А поэтому и способы активации этого процесса видятся в поисках средств, восполняющих недостающие энзимы (отсюда берет свое начало и укоренившийся в медицинской практике термин энзимотерапия). Чаще всего это медикаментозные средства.
А с точки зрения химика, реакция образования эфиров успешно идет только в среде с достаточным количеством ионов водорода.
Ион водорода атакует гидроксидную группу жирной кислоты, в результате чего разрывается связь гидроксида с углеродом и гидроксид соединяется с подошедшим ионом водорода, образуя молекулу воды. А молекула холестерина подходит к положительно заряженному углероду в остатке кислоты. При этом разрывается связь водорода с кислородом в гидроксидной группе холестерина и кислород образует новую связь с углеродом жирной кислоты, а в окружающую среду выделяется один ион водорода.
Из описания этой реакции ясно, как трудно она может протекать в условиях щелочной реакции крови, где каждый ион водорода находится в окружении многих ионов ОН ".
И далее. С точки зрения химика, эта же реакция образования эфиров обратима под воздействием воды и достаточного количества опять-таки ионов водорода. В результате получается свободный холестерин и жирная кислота, что и происходит внутри клетки, когда туда попадает частица ЛПНП и там имеется достаточно кислая среда.
Поэтому при достаточном количестве ионов водорода в крови (при кислой реакции крови) в ней быстро растут частицы ЛПВП и остается немного частиц ЛПНП, так как последние легко улавливаются рецепторами и легко диссоциируют внутри клеток. В результате клетки не испытывают холестеринового голода и не шлют жалоб гипоталамусу, а последний не дает команду печени на увеличение синтеза ЛПНП. Так при кислой реакции крови в холестериновом обмене создается низкая концентрация частиц ЛПНП и высокая ЛПВП. В этом случае последние являются как бы холестериновым депо, где он1 хранится в виде эфира.
А при щелочной реакции крови мало образуется частиц ЛПВП и много частиц ЛПНП, которым первые передают свой эфир, и поэтому в крови постоянно будет низкая концентрация частиц ЛПВП. Такая ситуация атерогенна, но мы ее до сих пор связывали не со щелочной реакцией крови, а с высокой концентрацией частиц ЛПНП и низкой концентрацией частиц ЛПВП. Но в действительности сами уровни и тех, и других частиц, как и уровень всего холестерина в крови, являются всего лишь следствием определенной реакции крови.
У многих видов животных, а особенно у пустынных с эволюционно низким водным обменом, реакция крови кислая, и, в связи с этим, у них наблюдается преобладание частиц ЛПВП над частицами ЛПНП.
Новая теория развития атеросклероза (недостаточного крови) включает в себя и все детали обмена кальция в организме. Не могло же изначально функционирование организма полагаться на какое-то дополнительное подкисление крови извне. По-видимому, организму достаточно было бы того подкисления, которое постоянно производится в нем углекислотой, если бы в крови был не столь высокий уровень кальция. Об этом более подробно говорилось во 2-ой главе, а здесь мы коснемся лишь отдельных моментов, связанных с кальцием и имеющих отношение к атеросклерозу.
Почти в каждой фиброзной бляшке имеются отложения солей кальция. Как правило, это углекислый или фосфорнокислый кальций. И та, и другая соль выпадает в осадок в щелочной среде. Это ли не первый сигнал о том, что, во-первых, кровь достаточно щелочная, а во-вторых, что соли кальция в крови находятся в состоянии, близком к насыщенному. Не говорит ли нам последнее обстоятельство и о том, что солей кальция в крови находится больше, чем это необходимо?
Кроме того, соли кальция, находящиеся в фиброзной бляшке, создают в ней еще более щелочную среду в сравнении с кровью. Не является ли и это обстоятельство дополнительным и достаточно влиятельным фактором для роста бляшки?
Мы уже знаем, что концентрация ионов кальция в крови может быть и низкой (до 4,8 мг/дл) - в районах с низким содержанием кальция в природных водах, и высокой (до 8,5 - 12,5 мг/дл) - в районах с высоким содержанием кальция в природных водах. При низком уровне кальция в крови организму легко поддерживать высокую эффективность своей антиоксидантной системы, а при высоком уровне кальция антиоксидантная система практически беспомощна и нам приходится надеяться только на антиоксиданты, потребляемые с пищей, или же на подкисление крови органическими кислотами.
Отложение солей кальция в артериях — известное и часто наблюдаемое явление. Артерии от этого становятся просто хрупкими и могут переломиться в любой момент. В Русском народном лечебнике П. Куреннова по этому поводу написано: "От употребления молока наши суставы черствеют, а артерии твердеют.
А вот что писал по этому поводу Поль Брэгг в книге Чудо голодания: Я вырос в той части Верджинии, где питьевая вода жесткая. Она насыщена такими неорганическими веществами, как натрий, железо и кальций. Многие мои родственники и друзья умирали от болезни почек. Почти все они преждевременно состарились, потому что неорганические вещества накапливаются на стенках артерий и вен, что ведет к их отвердению, а затем и к смерти человека. Один мой дядя умер, когда ему было лишь 48 лет. Врачи после вскрытия говорили, что его артерии были жестки, словно глиняные трубки — до такой степени их стенки пропитались неорганическими веществами.
Брэгг, конечно, допускает ошибку, относя натрий и железо к тем веществам, которые могут создавать жесткость воды и даже откладываться на стенках артерий. Только большое количество кальция делает воду очень жесткой в той части Верджинии, где жил Брэгг и его родственники. Но он верно заметил, что именно от жесткой виды проистекают многие болезни почек (смотрите главу 16-ую) и отвердевают артерии.
Высокое содержание кальция в крови сказывается не только на сдвиге реакции крови в щелочную сторону и на отложении солей кальция в организме, но и на тромбообразовании. Не зря же при всевозможных операциях для увеличения свертываемости крови оперируемому дают кальцийсодержащие препараты (например, хлористый кальций). В свертывании крови кальций играет одну из главных ролей.
В настоящее время идентифицировано 12 факторов свертывания крови, которым даны номера от I до XII.
Тромбообразованию способствует также и щелочная реакция крови, так как при такой реакции кровь становится более вязкой (а в скобках я еще раз замечу, что повышенная концентрация кальция в крови ведет к ощелочению последней).
Препятствует подкислению крови, как мы уже знаем из 2-ой главы, и большая емкость буферной системы крови, которая находится в прямой зависимости от концентрации кальция в крови. При большой емкости буферной системы крови даже незначительная потеря организмом углекислого газа приводит к дополнительному ощелачиванию крови. Такая ситуация происходит у каждого из нас во время сна. Снижение энергозатрат во время сна, а также глубокое дыхание приводят к снижению концентрации углекислого газа в крови, что приводит к увеличению щелочности крови (смотрите 5-ую и 11-ую главы). И это небезопасно для нашего здоровья.
А теперь посмотрим, что говорит по поводу кальция академик Е. Чазов, бывший министр здравоохранения СССР (К тайнам жизни, газета Известия, 12 марта 1988 г.): Известно, что, например, при некоторых формах тяжелой гипертонии и других болезней сердца одним больным лекарство помогает, а другим нет. Когда изучили тромбоциты пациентов, которые не поддаются лечению, то оказалось, что лекарство не действует на клетку из-за увеличенного содержания в ней ионов кальция. То же происходило у больных стенокардией, которых не брал нитроглецирин. Как же усмирить ионы кальция? С помощью химической реакции, в которой активно участвует простагландин Е2- Его выпускает опытный завод в Таллине. После трех-четырех! вливаний этого простагландина клетка нормально реагирует на лекарство, состояние больных намного улучшается.
Как мы теперь понимаем, состояние больных может улучшаться от одного лишь снижения уровня кальция в крови, а для этого не обязательно прибегать к очередному лекарству (простагландину), а можно? естественным образом снизить и потребление кальция, и его концентрацию и в крови, и в клетках. И необходимо нам низкое содержание! кальция в клетках не только для эффективного приема нитроглицерина. I
В итоге мы приходим к выводу, что снижение уровня кальция в крови в сочетании с подкисленном ее дают нам гарантию не только! предотвращения развития атеросклероза, но и полного излечения от него. В_моей практике был случай полного выздоровления 50-летней; женщины (Ганюшкиной Раисы Борисовны) от ишемической болезни сердца. А стаж болезни был около 20 лет. Переход же на бескальциевую воду, отказ от молочных продуктов и подкисление способствовало полному выздоровлению в течение четырех месяцев. И никаких лекарств.
