Эта статья призвана проникнуть в самое сердце вирусологии и вакцинации, и того, что вакцинацию поддерживает — вся вирусология и наука о вакцинах основаны на одном и том же — что вирусы являются инфекционными агентами, вызывающими болезни. Без этой теории вакцины не были бы «эффективными» или «работающими» в представлении людей. Без вирусной теории вакцины рассыпались бы, как карточный домик. Я покажу псевдонауку, стоящую за теориями, которые поддерживают вирусологию, и огромные проблемы, с ней связанные.

Во-первых, вирусы — это не живые организмы и не живые микробы. У них нет ни дыхательной системы, ни ядра, ни пищеварительной системы. Вирусы не живы и не заразны. Например, страх, стоящий за коронавирусом, совершенно необоснован. Забудьте всё, что вы думаете, что знаете о вирусах и бактериях. Вас обманули.

...

Клеточные культуры выращиваются в контролируемых условиях вне их естественной среды обитания, где жизнь клетки искусственно поддерживается жидкостями, которые токсичны и наносят ущерб клеточной активности. В такой стерильной среде клетки не могут использовать весь спектр своих обычных методов очищения, как это было бы в человеческом организме.

Процессы таковы:
- Фагоцитоз (и все его процессы)
- Бактериальный
- Грибковый
- Паразитический
- Вирусный (вирус)

В процессе фагоцитоза клеточный мусор, мёртвые и отмирающие ткани поглощаются и выбрасываются для выведения из организма. Именно бактерии в первую очередь осуществляют этот процесс в значительной степени — главным образом как падальщики. Грибы и паразиты вызываются по мере необходимости в особых случаях, и в этом процессе небольшое количество вирусов может быть использовано для сопровождения всех других процессов. Все эти процессы живы, но вирусы не живые. В такой искусственной среде, где клетки поддерживаются живыми, но не здоровыми посредством сывороток, клетки будут дегенерировать,и их дворники-вирусы станут заметными. Вирусы не размножаются сами по себе. При добавлении в плодородные чашки Петри, которые поддерживают клеточную жизнь, никаких дополнительных вирусных белковых структур не появляется. Только при добавлении клеток происходит размножение вирусных белковых структур. Однако это происходит потому, что чашки Петри не являются подходящей или здоровой средой для клеток, и поэтому возникают вирусные отходы. Это происходит потому, что клетки должны производить вирусы, чтобы очистить себя в такой отравляющей для себя среде, поскольку они не имеют доступа к полному спектру своих процессов очищения, которые происходят в организме. Я покажу почему.

...

Как уже говорилось, вирусы могут сопровождать эти процессы в небольших количествах. Однако вирусы станут заметными только тогда, когда все эти другие процессы будут в значительной степени уничтожены из-за:

- токсического воздействия на окружающую среду;
- загрязнения;
- наполнения химикатами;
- плохого качества воздуха;
- плохого качества воды;
- плохого качества продуктов питания;
- недостатка питания;
- неправильного сочетания или выбора продуктов питания;
- медицинского лечения, такого как антибиотики и медикаменты.
Когда тело имеет высокую степень токсичности, бактерии, питающиеся этим ядовитым мёртвым веществом и тканями, будут отравлены ими насмерть. Когда организм находится в такой стадии системной токсичности, когда уровень бактерий и всех живых микробов в организме снижен или убит из-за вышеуказанных причин, организм будет призывать на помощь вирусы, чтобы помочь очистить себя. Когда организм не может использовать более мягкие методы, такие как простуда (обычно бактериальная), он будет использовать помощь неживых белковых растворителей, которые известны как вирусы. Я покажу, почему только это может быть единственным логичным ответом.

Вирусы помогают потреблять и выводить вещества в виде мелких частиц, которые затем могут быть выведены через слизистые оболочки, через кожу или через кишечный тракт. Клетки производят вирусы, когда их ткани настолько отравлены, что фагоциты, паразиты, бактерии и грибы не могут помочь очистить, восстановить и регенерировать эти ткани и жидкости. Наука утверждает, неверно, без доказательств, что вирусы возникают вне тела, затем «захватывают» РНК или ДНК клетки, а затем реплицируются, атакуя клетки без разбора. Если бы это было правдой, вирусы размножались бы бесконечно, в конечном счёте атакуя все здоровые клетки, но они этого не делают.

...

Наука ложно утверждает, что вирусы сами себя воспроизводят. На самом деле вирус продуцирует сама клетка. Обратите внимание, как вирусы производятся здоровой клеткой, но не разрушают её. РНК и/или ДНК передаются клеткой-хозяином для растворения определенных веществ в организме. В противном случае, вирус уничтожил бы клетку, которая его создала, но он этого не делает. Вирус выбрасывается, повреждая часть клетки, но не разрушая её полностью. Клетка тогда способна восстанавливать себя со временем. Клетки действуют как единое целое, чтобы очистить себя и своё окружение, чтобы могла процветать новая клеточная активность. Большое количество вирусной активности присутствует тогда, когда организм не может использовать более мягкие методы детоксикации живых микроорганизмов для самоочищения из-за системной токсичности тканей, которые отравляют живых микробов.

...

Как производятся вирусы — истинные вирусные процессы

Вирусы не заражают здоровые стабильные клетки. Они растворяют мёртвые и разлагающиеся клетки и ткани, убирая их для того, чтобы могла разрастись новая клеточная активность. Хорошая аналогия: мухи появляются на мертвой материи, но не являются причиной мёртвой материи. Они-падальщики, которые разрушают мёртвую материю. Таким образом, вирусы и бактерии действуют в организме совершенно одинаково. Без мусорщиков на Земле, которые убирали бы отходы, земной воздух стал бы токсичным. Те же процессы осуществляются в организме на микроскопическом макроуровне. Наука утверждает противоположное тому, что реальность диктует нам посредством нашего собственного наблюдения природы. Это невозможно, потому что наши тела являются микрокосмом того, как природа действует вне наших тел. Предположение об обратном противоречит наблюдаемой нами природе и является глупостью.

Как уже говорилось, когда нормальные вспомогательные функции организма были в значительной степени ослаблены и убиты из-за системного отравления, клетки больше не в состоянии поддерживать себя. Красные кровяные тельца объединяются в единое целое, чтобы спасти себя, и договариваются для того, чтобы очиститься, производя растворяющие белковые конструкции (вирус), которые разбирают и разрушают мёртвые и умирающие клетки, клеточные отходы, ткани и инородные частицы. Клетки производят вирусы во всей их клеточной форме. В данном процессе вирусы производятся непосредственно в клетке, используя уже существующий вирусный белок в клетке и геноме, и являются внедрённой/закодированной клеткой-хозяином РНК и/или ДНК. Клетка выбрасывает вирус, который затем регулируется белыми кровяными клетками через это кодирование (антитела), которые контролируют процессы вируса. Это позволяет должным образом контролировать и регулировать вирусную активность.

Эти две функции объединены в один процесс, и они не действуют по-раздельности. Как только клетка выбрасывает этот вирус, она частично повреждается,но не разрушается. Вирусы, которых много, поглощают и растворяют мёртвые, умирающие и чужеродные ткани, мусор, нездоровые клетки и клеточные отходы. Этот процесс занимает много времени в зависимости от степени отравленности. Последствия их устранения — это симптомы, испытываемые при простуде или гриппе. Вирусы расщепляют эти вещества на мельчайшие частицы, которые затем могут быть выведены через слизистые, кожу и кишечник. Когда процесс завершен, тело становится сильнее, до тех пор, пока этот человек не продолжает отравлять своё тело дальше. Если он или она это делает, такие экстремальные детоксикации будут происходить постоянно.

...

ОБЗОР
Пандемия гриппа 1918–1919 годов резко изменила биомедицинские знания об этой болезни. Вначале основой научных знаний была информация, собранная во время предыдущей крупной пандемии 1889–1890 годов. В работе Отто Лейхтенштерна, впервые опубликованной в 1896 году, были описаны основные эпидемиологические и патологические особенности пандемического гриппа, и в последующие два десятилетия на нее широко ссылались. Ричард Пфайффер объявил в 1892 и 1893 годах, что он открыл причину гриппа. Бацилла Пфайффера ( Bacillus influenzae ) была основным объектом внимания и некоторых разногласий между 1892 и 1920 годами. Роль, которую этот организм или эти организмы играли в гриппе, доминировала в медицинских дискуссиях во время великой пандемии.
БАКТЕРИОЛОГИЯ ГРИППА
Во время пандемии 1889–1890 гг. Исследователи использовали новые методы медицинской микробиологии в безуспешных попытках определить микробную причину гриппа. Очевидный прорыв произошел в 1892 году, во время последующей вспышки, когда Ричард Пфайффер объявил в одностраничной предварительной публикации, а годом позже в более содержательной статье, что он обнаружил причину гриппа. Пфайффер сообщил, что в каждом случае гриппа он исследовал палочковидный организм. В неосложненных случаях он обнаруживал эти бациллы в огромном количестве и часто в чистой культуре.
…
В годы, последовавшие сразу за открытием Пфайффера, многие исследователи подтвердили его выводы, выделив его бациллы из числа заболевших гриппом. Но возникли сложности. Другие сообщили об изолировании организмов, неотличимых современными лабораторными методами от B. influenzae, от других болезней и даже от нормального горла. 10 (стр. 28–32) Например, Дэвид Дж. Дэвис из Мемориального института инфекционных болезней в Чикаго сообщил в 1906 году о выделении бацилл Пфайффера из всех, кроме пяти, из 61 изученного им случая коклюша. Он также обнаружил их в 40–80% меньшего числа случаев цереброспинального менингита, ветряной оспы, кори и бронхита. Примечательно, что ему удалось изолировать бациллы Пфайффера только в трех (18%) из 17 случаев гриппа.10 (стр. 12–3, 25–8).
Гриппозные вакцины
Судьба бациллы Пфайффера как вероятной причины гриппа отражена в использовании вакцин в США во время пандемии 1918–1919 годов. К 1918 г. успешное использование некоторых вакцин, особенно против бешенства, брюшного тифа и дифтерии, а также использование антитоксина против дифтерии породило большие надежды на вакцину против гриппа. 12 Те, у кого уже была вакцина под рукой, сразу же не на шутку продвигали свои вакцины как надежные средства профилактики или лечения гриппа. Производители лекарств активно продвигали свои серийные вакцины от простуды, гриппа и гриппа. Состав этих вакцин не разглашается. По мере роста общественного беспокойства и роста спроса поступали жалобы на завышение цен и откаты. 13(стр. 114–6) Существующие ранее вакцины нераскрытого состава также были одобрены такими врачами, как М.Дж. Экснер, который в газетных интервью и отзывах активно продвигал вакцину, разработанную шестью годами ранее его коллегой Эллисом Бониме. 14 , 15 Бониме был поздним поборником туберкулинового лечения туберкулеза и сторонником опсониновой теории иммунного ответа и терапевтического использования вакцин. 16 Его вакцина была заявлена для предотвращения пневмонии, гриппа и заражения крови. Бустеризм Экснера принес свои дивиденды. По крайней мере, один муниципалитет, Фар-Рокавей, штат Нью-Йорк, объявил, что предоставит вакцину Бониме всем своим гражданам. 17

БАЦИЛЫ ПФАЙФЕРА
Поначалу очевидный успех этих вакцин укрепил уверенность в том, что бацилла Пфайффера играет роль. Но накапливались и другие доказательства.
…
К началу 1919 года доказательства против бациллы Пфайффера стали более убедительными. В феврале Дэвид Дэвис, используя строгие морфологические и культурные критерии, сообщил, что ему удалось изолировать то, что он определил как B. influenzae, только в 8% из 62 изученных им случаев гриппа. Как уже отмечалось, ранее он выделял этот организм в более высоких процентах случаев кори, ветряной оспы, туберкулеза и коклюша. Он утверждал, что нет никаких сомнений в том, что палочка Пфайффера патогенна для человека. Он выделил его из спинномозговой жидкости во всех случаях менингита, сопровождающего бронхопневмонию, когда B. influenzaeтакже присутствовал в чистой или почти чистой культуре. Он пришел к выводу, что какой бы ни была причина гриппа, его наиболее серьезные признаки были вызваны вторичными захватчиками, включая стрептококки, пневмококки и B. Influenzae
АЛЬТЕРНАТИВНАЯ ЭТИОЛОГИЯ
Другие кандидаты были предложены в качестве причины гриппа во время пандемии, но от них довольно быстро избавились. Военный врач капитан Джордж Мазерс, умерший от гриппа во время своего расследования, выделил и охарактеризовал стрептококк, который окрашивался в зеленый цвет на пластинах кровяного агара. В Форт-Мид он изолировал свой зеленый стрептококк от 87% случаев гриппа и пневмонии, в то время как ему удалось выделить бациллу Пфайффера только в 58% этих случаев. 37
Стрептококк Mathers привлек некоторое внимание в первые месяцы пандемии. Джордан, например, систематически искал его в своем исследовании, но не нашел доказательств, которые бы сделали его более вероятной причиной, чем B. influenzae . Затем, как в Европе, так и в Америке, исследователи рассмотрели возможность того, что грипп может быть вызван фильтруемым вирусом. На вопрос был спорный, что нахождение гриппа может быть вызвана в организме человека путем инокуляции материала из носа или глотки больных гриппом, которые были переданы через бактериальный фильтр. Французские и японские исследователи сообщили об успешном переносе гриппа этим методом. 38 , 39. Американские исследователи не смогли подтвердить эти выводы. Исследователи из больницы округа Кук использовали этот метод для вакцинации семи добровольцев, не вызвав болезни. Они сделали то же самое с культурами, сделанными из легких жертв гриппа и пневмонии, и привили двух макак-резус с аналогичными результатами. 33 (стр. 1564–5) Другие лабораторные эксперименты и эксперименты по прививке человека, направленные на обнаружение фильтруемого вируса, также были отрицательными. 40 , 41 Эти отрицательные результаты были также подтверждены обширными экспериментами с гриппом на людях, спонсируемыми ВМС США и Службой общественного здравоохранения США.
По мере ослабления уверенности в роли бациллы Пфайффера в развитии гриппа стратегия профилактики с помощью вакцины изменилась. Вакцины, разработанные позже во время пандемии, и почти все вакцины, разработанные в центре страны и на западном побережье, состояли из других организмов по отдельности или в смесях. Все чаще вакцины оправдывались как предотвращающие пневмонию, сопровождающую грипп.

КОНТРОЛЬ ВАКЦИН И СТАНДАРТЫ ДЛЯ ИСПЫТАНИЙ ВАКЦИН
Как и в случае с вакцинами против бациллы Пфайффера, большинство ранних отчетов об использовании этих смешанных вакцин указывали на их эффективность. Таким образом, читатели американских медицинских журналов в 1918 году и на протяжении большей части 1919 года столкнулись с тем странным обстоятельством, что все вакцины, независимо от их состава, способа введения или обстоятельств, в которых они проходили испытания, предназначались для предотвращения гриппа или гриппозной пневмонии. . Что-то явно было не так.   
Маккой организовал собственное испытание вакцины Розеноу, производимой лабораториями Департамента здравоохранения Чикаго. Он и его соратники работали в психиатрической больнице в Калифорнии, где они могли внимательно наблюдать за всеми объектами. Они провели дополнительную иммунизацию пациентов моложе 41 года в каждом отделении, завершив последнюю иммунизацию за 11 дней до начала местной вспышки. В этих более контролируемых условиях вакцина Розеноу не обеспечивала никакой защиты. Статья Маккой появилась в виде отчета в одну колонку в журнале Американской медицинской ассоциации ( JAMA ) от 14 декабря 1918 года.
Кампания реформаторов возымела действие. После его публикации - хотя основные недостатки дизайна многих испытаний остались - некоторые авторы теперь признали недостатки в своих данных или квалифицировали свои выводы, а некоторые цитировали новые стандарты APHA как авторитетные. 53 (стр. 418–418). К началу 1919 г. Розенов, наиболее активный защитник вакцин, оказался в обороне. Во время обсуждения его статьи на ежегодном собрании APHA он столкнулся с враждебными комментариями как Маккой, так и Виктора Вона. 58 (стр. 2098–100) В следующем месяце JAMA опубликовал анонимную критическую редакционную статью, сопровождающую его первую статью об использовании его вакцины. 59Возможно, лучшее доказательство того, что профессиональные стандарты менялись, можно найти в двух исследованиях, спонсированных Столичной компанией по страхованию жизни во время сезона гриппа 1919–1920 годов. Оба они были беспрецедентными в литературе по гриппу с точки зрения тщательности при разработке и анализе исследования. Парк и его помощник Анна фон Шолли изучали использование двух смешанных вакцин среди сотрудников домашнего офиса Met Life. 55 Эдвин Джордан и У. Б. Шарп изучали действие одной смешанной вакцины в трех школах-интернатах и двух крупных психиатрических больницах в Иллинойсе. 60 При соблюдении стандартов, установленных APHA, оба исследования пришли к выводу, что использованные вакцины были неэффективными.

ЭКСПЕРИМЕНТЫ ПО ОПРЕДЕЛЕНИЮ РЕЖИМА РАСПРОСТРАНЕНИЯ ГРИППА
Милтон Дж. Розенау, доктор медицины Бостон
Описанные здесь эксперименты проводились на
острове в Бостонской гавани на добровольцах, взятых
из Военно-Морского Флота. Работа проводилась группой
офицеров, специально выделенных для этой цели, из
Военно-Морского Флота США и Службы общественного здравоохранения США.
…
Эксперимент начался с участием 100 добровольцев из ВМФ,
не болевших гриппом.
Итак, сначала мы действовали довольно осторожно,
вводя чистую культуру бациллы гриппа, бациллы
Пфайффера, в довольно умеренном количестве в
ноздри некоторых из этих добровольцев.
Я не буду останавливаться на этих ранних экспериментах,
но сразу перейду к тому, что я могу назвать нашим
опытом 1.
ЭКСПЕРИМЕНТ 1
Поскольку предварительные испытания оказались отрицательными, мы
осмелели и, отобрав девятнадцать наших добровольцев, дали
каждому из них очень большое количество смеси из
тринадцати различных штаммов бациллы Пфайффера, некоторые
из которых были получены недавно из легких при вскрытии;
другие были субкультурами разного возраста, и у каждой из
тринадцати была, конечно, своя история. Суспензия-
во время вдоха добровольцам распыляли атомы этих организмов
в нос, в глаза и обратно в горло. Мы
использовали несколько миллиардов этих организмов, по
нашим подсчетам, на каждом из добровольцев,
но ни один из них не заболел.
Затем мы приступили к переносу вируса, полученного
из случаев заболевания; то есть мы собрали
материал и слизистые выделения рта, носа
, горла и бронхов из случаев заболевания и
передали это нашим добровольцам. Мы всегда
этот материал получают таким же образом:
больной с лихорадкой, лежа в постели, имеет
перед собой большое, неглубокое, похожее на
поднос устройство, и мы промываем одну
ноздрю каким-то стерильным солевым раствором.
Это повторяется с другой ноздрей. Затем пациент
поласкает горло этим же раствором. Затем мы получаем
немного бронхиальной слизи через кашель, а затем мы
протираем слизистую поверхность каждого носа, а также
слизистую оболочку горла. Мы размещаем их
тампоны с материалом помещают во флакон со стеклянными шариками
и добавляют весь полученный материал в лоток. Это то,
что мы передаем нашим добровольцам. В этом
конкретном эксперименте, в котором мы использовали десять добровольцев,
каждый из них получил сравнительно небольшое количество
этого вещества, около 1 гр., распыленного в каждую ноздрю и в
горло, во время вдоха и на глаз. Никто из
них не заболел. Некоторые из тех же материалов были
обработаны и внедрены в других добровольцев, но не дали
никаких результатов.
Теперь я могу упомянуть, что доноры
все они были больны гриппом в бостонских больницах;
иногда в военно-морском госпитале США в Челси,
иногда в госпитале Питера Бента Бригама, где у
нас был доступ к подходящим пациентам. Мы всегда
помнили о том, что у нас нет критерия гриппа;
поэтому я хотел бы подчеркнуть тот факт, что мы
никогда не брали единичный случай лихорадки, а отбирали наших
доноров из определенного очага или вспышки
болезни, иногда эпидемии в школе с 100 случаями,
из которых мы выбирали четыре или пять типичных случаев,
с целью предотвращения ошибок в диагностике гриппа.
Теперь, думая, что, возможно, сбой воспроизведения
болезнь в экспериментах, которые я описал
было связано с тем, что мы получили материал в
больницы в Бостоне, а затем взял его вниз на залив
к острову скачет, что порой требуется четыре
часов, прежде чем наши волонтеры получили материал, и
полагая, что вирус был, возможно, очень слабенькие, и
не выдержав этого воздействия, мы запланировали еще
эксперимент, в котором мы получили большое количество
материал, и с помощью специальных механизмов, доставался
так что интервал между
забором материала у доноров и передачей его
нашим добровольцам составлял всего один час сорок минут.
Каждый из этих добровольцев в этом
эксперименте, при контакте с больным, разговаривая жал
руку с ним пять минут, и, получив его дыхание на пять
раз, а потом его кашель в пять раз прямо в лицо, он
перешел к следующему пациенту, которого мы выбрали, и
повторил это, и так далее, пока не было
контактов с десяти разных случаев гриппа.
Мы помним, что каждый из десяти добровольцев
имел такой близкий контакт с каждым из них.
десять разных больных гриппом. За ними
внимательно следили в течение семи дней, и никто из них не заболел.

ЭКСПЕРИМЕНТЫ В ПОРТСМУТЕ
…
Эти опыты я не
буду приводить подробно. Это займет слишком много времени. Они были просто
программа была тщательно спланирована, но то, как все обернулось, стало очень запутанным
и запутанным. Я приведу два примера, чтобы объяснить, что я имею в виду, и я даю их, потому что они чрезвычайно поучительны и очень интересны. В феврале и марте эпидемия шла на
убыль. Нам было трудно найти доноров. Мы
не были уверены в своем диагнозе, не имея критерия инфлюэнцы.
Энца. Поэтому мы почувствовали себя очень счастливыми, когда
узнали о вспышке, которая происходила в
военно-морской тюрьме Портсмута, всего в нескольких часах езды к северу от города.
Бостон. Мы сразу же погрузили пару автомобилей,
набитых нашими добровольцами, и помчались в порты.
И там повторилось многое из того, что я
описал в нашей первой серии экспериментов. в портах¬
во-первых, из большого количества случаев мы тщательно
выбирали, отбирая типичные случаи для доноров
и передавая материал непосредственно в наш Волун
тирс. Примерно через тридцать шесть часов половина из тех,
кого мы подвергли воздействию, свалилась с лихорадкой и болью в горле,
с присутствием гемолитических стрептококков и, несомненно, в качестве
возбудителя. Все клиницисты, которые видели это
пациенты, консультировавшиеся с нами, согласились, что это
обычные случаи боли в горле.
Еще один случай: один из наших сотрудников, доктор Л., который
был в близком контакте с болезнью
в начале октября, собрала материал из шести здоровых
мужчины в темно-Портсмут дворе кто думал
может быть в период инкубации заболевания—мы
пытались сделать материал как можно раньше, потому что
доказательства, кажется, указывают на то, что инфекция
передается в начале заболевания. Никто из
шестерых не заболел гриппом, но у доктора Л.
через тридцать шесть часов, были выявлены клинические симптомы гриппа,
хотя он избежал всех остальных вспышек.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Я думаю, что мы должны быть очень осторожны, чтобы не делать никаких
положительных выводов из отрицательных результатов такого рода.
Необходимо учитывать множество факторов. Наши добровольцы, возможно
, не были восприимчивы. Возможно, у них был
иммунитет. Они были подвержены этому заболеванию, как и все остальные
люди, хотя
и не имели клинической истории приступа.
Доктор Маккой, который вместе с доктором Ричи провел аналогичную
серию экспериментов на Козьем острове в Сан-Франциско,
используя добровольцев, которые, насколько известно, вообще не подвергались
воздействию вспышки, также имели отрицательные результаты,
то есть они не смогли воспроизвести болезнь.
Возможно, в передаче гриппа есть факторы,
о которых мы не знаем.
На самом деле мы вступили во вспышку болезни с
мыслью, что знаем причину болезни и
совершенно уверены, что знаем, как она передается от
человека к человеку. Возможно, если мы чему-то и научились
, так это тому, что мы не совсем уверены в том, что знаем
об этой болезни.
[Полный отчет об эксперименте публикуется
службой общественного здравоохранения США.]

Хотя опыт великой пандемии 1918–1919 гг. Дал американским исследователям-медикам более высокую оценку опасностей пандемического гриппа и позволил эпидемиологам увеличить объем описательной информации о вспышках гриппа, он мало что сделал для раскрытия тайн болезни. Во всяком случае, опыт 1918–1919 годов послужил разрушению существующих биомедицинских знаний.

Этот пробел в фундаментальных знаниях будет заполнен не скоро. Когда в 1927 году Джордан опубликовал свой обширный 500-страничный авторитетный синтез литературы по гриппу, самые основные и фундаментальные особенности гриппа все еще оставались необъясненными. Джордан сказал своим читателям, что грипп можно определить только по типу его возникновения - по его эпидемиологии. Его причина была неизвестна, а его патология была неопределенной. Неизвестно, есть ли приобретенный иммунитет против гриппа, и если да, то как долго он сохраняется. Также неизвестно, почему пандемии произошли, когда они произошли, и почему они пощадили некоторые места. Также было неясно, была ли болезнь, называемая гриппом, которая возникала ежегодно в единичных случаях и небольших вспышках, той же самой болезнью, которая циркулировала в пандемиях.73

Джордан действительно предположил, что изменения вирулентности все еще неизвестного возбудителя гриппа могут быть важны и что этот агент может быть фильтруемым, но в 1927 году это все еще оставались предположениями, для которых не было прямых доказательств. Короче говоря, за три десятилетия, прошедшие с тех пор, как Лейхтенштерн опубликовал свой основной синтез, было замечательно мало пополнения фонда фундаментальных научных знаний о гриппе, несмотря на согласованные усилия исследователей, использующих наилучшие доступные исследовательские инструменты.